银屑病患者的福音免疫三氧疗法

引言

银屑病是皮肤科常见的慢性复发性炎症性疾病，以血管增生、细胞过度增殖和角质形成为主要病变，与免疫、细胞增殖与凋亡、微血管生成等多因素有关。目前学者普遍认为微血管生成是银屑病的病理生理变化，而血管内皮生长因(VEGF)是血管生成机制的主要刺激因子，VEGF活性的上调是银屑病病理生理变化的关键步骤，所以影响VEGF的各种因素也因此成为目前银屑病的热点研究方向。低氧诱导因子－1α(hypoxia－induciblefactor－1α，HIF－1α)是诱导低氧基因修复和修复细胞氧内环境的一核心调节因子，具有转录活性，可以促使VEGF的转录激活，从而诱导银屑病的血管生成。本实验观察寻常型银屑病病人外周血HIF－1α和VEGF的表达情况，研究HIF－1α和VEGF与银屑病病人皮损严重正度的相关性，探讨免疫三氧自血疗法治疗寻常型银屑病的疗效及机制。

银屑病

一概述

银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，病程较长，有易复发倾向，有的病例几乎终生不愈。该病发病以青壮年为主，对患者的身体健康和精神状况影响较大。临床表现以红斑，鳞屑为主，全身均可发病，以头皮，四肢伸侧较为常见，多在冬季加重。

二病因

有关本病的病因虽然进行过许多研究，但至今尚不十分清楚。目前认为，本病的发生不是单一的原因，可能涉及多方面。

1.遗传

相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。

2.感染

许多学者从体液免疫（抗链球菌组），细胞免疫（外周血及皮损T细胞）、细菌培养和治疗等方面均证实链球菌感染与银屑病发病和病程迁延有关。

3.免疫异常

大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。

4.内分泌因素

部分女性患者妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重。

5.其他

精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病。

三临床表现

1.寻常型银屑病

为最常见的一型，多急性发病。典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点（Auspitz征）。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。

2.脓疱型银屑病

较少见，分泛发型和掌跖型。泛发性脓疱型银屑病是在红斑上出现群集性浅表的无菌性脓疱，部分可融合成脓湖。全身均可发病。以四肢屈侧和皱褶部位多见，口腔黏膜可同时受累。急性发病或突然加重时常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞计数增多等全身症状。多呈周期性发作，在缓解期往往出现寻常型银屑病皮损。掌跖脓疱病皮损局限于手足，对称发生，一般状况良好，病情顽固，反复发作

3.红皮病型银屑病

又称银屑病性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。常因外用刺激性较强药物，长期大量应用糖皮质激素，减量过快或突然停药所致。表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀和脱屑，伴有发热、畏寒、不适等全身症状，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。

4.关节病型银屑病

又称银屑病性关节炎。银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害，可累及全身大小关节，但以末端指（趾）节间关节病变最具特征性。受累关节红肿疼痛，关节周围皮肤也常红肿。关节症状常与皮肤症状同时加重或减轻。血液类风湿因子阴性。

免疫三氧大自血作用机制

三氧及产物进入体内扩散和充当化学信使引起的生物反应：

a）增加红细胞内2,3-DPG的水平，改善血液循环和氧气输送到缺血组织；

b）改善整体代谢，由于提高氧气输送；

c）通过上调抗氧化系统和诱导HO-1，纠正慢性氧化应激；

d）免疫调理；

e）通过激活神经内分泌系统、改善患者精神状态和

f）避免急性或远期损害发生。

寻常型银屑病是一种Th1细胞增生改变为主的免疫性疾病，最近研究发现VEGF和HIF－1a在募集免疫细胞和启动Th1型细胞免疫过程中起关键作用，促进Th1型细胞活化是银屑病发病机制中的关键一步。臭氧作用于血液以后，对银屑病病人体内异常的T淋巴细胞及其亚群内环境有积极的调节作用，抑制VEGF、TNF－α和HIF－1α等多种细胞因子活性，使细胞黏附因子表达受限，有效控制了大量炎症细胞聚集，减轻了中性粒细胞在银屑病病人皮损处的浸润和聚集，减少了大量炎症介质的有效释放，从而阻碍银屑病病人皮损部位角质形成细胞的增殖和分化，最终实现治疗目的。

文献

免疫三氧自血疗法对寻常型银屑病病人外周血

VEGF和HIF－1α表达的影响

THEIMPACTOFMEDICALOZONEONTHEEXPＲESSIONOFVEGFANDHIF－1αINPSOＲIASIS

王杰、李睿亚、段妍、莎娜等医院皮肤科住院及门诊寻常型银屑病病人70例，均经病理取材确诊，分为两组，治疗组男17例，女18例;年龄范围17～62岁，平均42．8岁;病程9mo～17a，平均3．8a;皮损面积6%～40%;对照组男19例，女16例;年龄15～58岁，平均39.1岁;病程10mo～20a，平均4.2a。两组病人在性别、年龄、病程时间等方面具有可比性。

入选标准:所有病人入选前3mo内未系统使用过糖皮质激素、免疫抑制剂等药物;1mo内未局部外用药，无严重心脑血管疾病、无肝肾及其他系统严重疾病;排除血友病、地中海贫血、甲亢及蚕豆病;排除妊娠及哺乳期妇女;排除对抗凝剂过敏者，且每位病人均签署知情同意书，病人愿意而且能够遵守试验方案。另取我院体检中心健康体检者32例作为空白对照，男20例，女12例;年龄19～68岁，平均42．6岁。

治疗方法：试验组给予免疫三氧自血疗法，1次/d，10次为一疗程。治疗前和治疗结束后，病人均进行PASI评分。对照组:口服复方青黛丸(陕西医药控股集团天宁制药有限责任公司)，2g/次，3次/d，疗程6wk。病人口服复方青黛丸期间禁食辛辣刺激食物，保持清淡饮食，注意休息避免劳累，保证充足睡眠，禁忌搔抓及热水烫洗等。

疗效判定标准：本次实验对寻常型银屑病严重程度指数(PASI评分及分级标准参考《中药新药临床研究指导原则》，根据银屑病皮损浸润程度、红斑、鳞屑按无、轻度、中度、重度、极重度分别计0分、1分、2分、3分、4分;病人皮损面积占体表面积的1%记为0．1分，2%为0．2分，3%为0．3分，最高为7分。PASI总积分=(0．1×头面面积评分×头面严重度评分)+(0．2×上肢面积评分×上肢严重度评分)+(0．3×躯干面积评分×躯干严重度评分)+(0．4×下肢面积评分×下肢严重度评分)。分别计算两组病人治疗前及治疗后严重程度指数PASI分值，最后统计疗效，治愈的标准是疗效指数≥90%，显效的标准是疗效指数60%～89%，有效的标准是疗效指数20%～59%，无效的标准是疗效指数＜20%或无改变或升高。总有效率=(治愈例数+显效例数)/总例数×%。

结果：

1.不良反应

对照组1例病人服药后全身出现腹泻，停药后病人腹泻症状消失，考虑药物不良反应，治疗组均未发生其他不良反应。

2.两组病人银屑病严重程度指数(PASI)积分比较

治疗前两组病人PASI积分进行比较，差异无统计学意义(t=1．，P=0．)，具有可比性;两组病人治疗后PASI积分都有不同程度下降，分别与治疗前PASI积分相比，差异有统计学意义(t=5．，P=0．)，且治疗组PSAI积分下降程度低于对照组。本次实验结果表明两种治疗均对银屑病病人有减轻皮损病变作用，治疗组作用优于对照组(见表1)。

表1两组治疗前后PASI评分比较(x珋±s)

Tab．1ThePASIscore







































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