皮肤规培皮肤科学相关基础理论知识07

一、表皮基本病理变化

角质层异常增厚

见于扁平苔藓、掌跖角化病、鱼鳞病等。

2.毛囊角栓或汗孔角化过度：毛囊皮脂腺管之开口处有角化现象，形成所谓的角栓，而硬化之后会导致毛孔闭塞。

3.角化不全

角质层内仍有残留的细胞核。

见于银屑病、玫瑰糠疹、汗孔角化症等

4.角化不良

单个角质形成细胞未到达角质层即出现异常的、提前的角化，表现为核固缩、嗜伊红染色小体

棘突松解型，发生于某些棘突松解性疾病，常见于Darier病、疣状角化不良瘤、灶性棘突松解性角化不良瘤，偶见于暂时性棘突松解性皮病。表现为圆体，中央核均质性、嗜碱、固缩，周围有透明晕。晕的周边也有嗜碱性、角化不良物质的壳。

肿瘤型，也称个别细胞角化不良，表现为均质性、嗜伊红性小体，直径约10μm，偶见残留细胞核，常见于Bowen病、日光性角化病及鳞状细胞癌，特别是假腺性或腺样亚型，但也见于角化棘皮瘤及增生性毛鞘囊肿。后二者出现角化不良，并不意味为恶性。因此，以往角化不良分良性、恶性两型，似乎欠妥，故加以修正。

角珠：鳞状细胞癌中角化不良细胞呈同心性排列，接近中心部逐渐出现角化，称为角珠

5.颗粒层增厚

颗粒层厚度增加，可因细胞增生或肥大引起或二者均有

常伴有角化过度，如扁平苔藓、神经性皮炎等

6.颗粒层减少

指颗粒层细胞减少，见于寻常型鱼鳞病及银屑病等。

7.棘层肥厚

指表皮棘细胞层增厚。由细胞体积增大所致者称为假性棘层肥厚

常伴有表皮突延长或增宽，一般由棘层细胞数目增多所致

常见于银屑病、慢性湿疹等

8.乳头瘤样增生

真皮乳头不规则向上增生

往往表皮本身也出现并行的不规则增生，使表皮呈现不规则的波浪状

见于黑棘皮病、皮脂腺痣等

9.疣状增生

表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层肥厚和乳头瘤样增生四种病变同时存在，表皮宛如山峰林立

见于寻常疣、疣状痣

10.假上皮瘤样增生

棘层不规则性高度增生，呈现与鳞状细胞癌相似的改变，但细胞分化良好

见于慢性肉芽肿性疾病（如寻常狼疮）、慢性溃疡边缘等

有时高分化鳞状细胞癌、瘢痕癌亦可表现为假上皮瘤样增生造成误诊

11.表皮萎缩：

主要是由于棘细胞层萎缩所致。此时表皮变薄，表皮嵴往往不明显乃至消失，以致表皮呈带状。

可见于正常老年皮肤，也可见于某些萎缩性皮肤病、硬化性萎缩性苔藓、红斑狼疮等。

有的患者表皮萎缩可合并真皮及皮下组织广泛萎缩或皮肤附属器的萎缩。前者见于慢性萎缩性肢端皮炎，后者常见于各型麻风。

12.细胞间水肿

棘细胞间液体增多，细胞间隙增宽，细胞间桥拉长而清晰可见，状如海绵又称海绵形成，水肿严重时形成表皮的海绵水疱

见于湿疹、接触性皮炎

13.细胞内水肿：主要指棘细胞内发生水肿，细胞体积增大，胞质变淡。在较陈旧的水肿中，核常固缩偏于一侧，如鸟眼状。在水肿严重时则呈网状变性（详见后），常见于湿疹、皮炎类疾病）

14.棘突松解：

由于表皮细胞间桥（桥粒及张力丝等）的变性，细胞间失去了紧密的联系而成松解状态，因此形成表皮内的裂隙、水疱或大疱。

主要见于各型天疱疮、单纯疱疹、水痘、天花、牛痘及毛囊角化症等。

这种完全的棘突松解细胞不但细胞棘突消失，且细胞周边胞质浓缩，核周围胞质水肿，故呈晕状。核染色质呈均质性表现，故细胞多已丧失生活力。但在家族性良性慢性天疱疮也可见棘突松解现象，为不完全或部分棘突松解，有部分残留细胞间桥存在，细胞仍能作核丝状分裂，因此尚有一定生活力。棘突松解亦可见于其他的表皮内脓疱、水疱性疾患，特别是有大量中性粒细胞及细菌存在时容易见到。某些传染性脓疱疮及角质层下脓疱病的病例也能见到许多棘突松解细胞，故有人主张将这些非特异性的棘突松解细胞称为棘突松解细胞样细胞。

15.Munro微脓肿：Munro微脓肿内含有中性粒细胞，通常见于颗粒层，但亦可见于角质层或棘层。常见于银屑病及脂溢性皮炎等病。

16.Pautrier微脓肿：鲍特微脓肿主要发生于棘层，但也可见于表皮下部、表皮真皮交界处、毛囊，特别易见于伴有异色症表现的蕈样肉芽肿，其中主要为淋巴样细胞。

17.Kogoj海绵状微脓肿：当疱内有大量中性粒细胞存在时即成为脓疱，有些是由水疱继发感染而成，也有些原发损害即为脓疱，如角层下脓疱病、掌跖脓疱病等。此外，尚有一种Kogoj脓疱，即海绵状脓疱，发生在棘层上部，是在海绵形成的基础上中性粒细胞聚集而形成。由于炎细胞的侵入，表皮细胞胞质与胞核的溶解，残余胞膜形成网状，甚似海绵，在网眼中有多数中性粒细胞存在。常见于连续性肢端皮炎及脓疱型银屑病等。

18.基底细胞液化变性：又名水滴状变性。轻者基底细胞表现为细胞空泡化或破碎，原来基底细胞的栅状排列发生紊乱；重者甚至基底层消失，棘细胞直接与真皮接触。常见于扁平苔藓、红斑狼疮及皮肤异色症等。

19.色素增多：指表皮基底层及真皮上部黑素颗粒增多，见于Riehl黑变病、黄褐斑、固定性药疹以及炎症后的色素沉着）。

20.色素减少：指表皮基底层内黑素减少或消失，见于白癜风、白化病以及炎症后的色素脱失。此外，职业性白斑及氢醌所致的接触性皮炎也可发生此种变化。

21.色素失禁：基底细胞及黑素细胞损伤后，黑素从这些细胞中脱落到真皮上部，或被吞噬细胞吞噬，或游离在组织间隙中，这种基底细胞不能保持黑素及黑素脱落的现象称为色素失禁。常见于色素失禁症、扁平苔藓、红斑狼疮、血管性萎缩性皮肤异色症、Riehl黑变病及中毒性黑皮病等。

二、真皮基本病理变化

1.肉芽肿

各种原因导致的慢性增殖性改变

具有细胞浸润、血管生成、结缔组织变化三个特点。细胞浸润，包括郎罕巨细胞、异物巨细胞、上皮样细胞、组织细胞、纤维细胞、浆细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等；血管变化，包括毛细血管内皮增生，有新血管形成（如肉芽组织中所见者）及血管壁增厚等变化。由于内膜增生的结果，管腔甚至闭塞（如三期梅毒所见）；结缔组织变化，包括胶原纤维增生、变陛及坏死。根据病原及机体反应性的不同，可表现某种特殊的肉芽肿结构（如结核结节、麻风结节、树胶肿等），并具有相对的特异性

可见于结核、麻风、梅毒、各种深部真菌病等

2.纤维蛋白样变性

在HE染色的切片内，正常的胶原纤维间的基质（其中含酸性黏多糖类物质）是不能显示出来的。当发生变性时，则组织中产生碱性蛋白，与基质中的酸性黏多糖发生变化后，形成一种强嗜伊红的均质性物质，在均质化的结缔组织之间沉积下来，其形态甚似纤维蛋白，因此称为纤维蛋白样变性。进一步发展时，变性的胶原纤维变成碎块，与变性的基质即纤维蛋白样物质融合在一起，呈不规则的团块。

现已证明纤维蛋白变性是由于纤维蛋白渗入胶原所致，使病变部出现束条状或块状结构，有折光。同时在不同疾病中，纤维蛋白样物质的成分也不一致。

常见于各种结缔组织病、结节性多动脉炎及其他血管炎病变中。在HE染色时，纤维蛋白样物质呈均质性的深伊红色，有很强的折光性。而在PAS反应时则呈阳性，用vanGieson染色时呈黄色，结晶紫染色时呈紫色，用纤维蛋白染色时呈深蓝色。

3.淀粉样变性

指在组织或血管壁内出现一种具有特殊染色反应的无结构半透明的物质，称之为淀粉样蛋白。这是一种糖蛋白，实际上与淀粉并无关系。

在HE染色切片中，淀粉样物质呈均匀一致的淡红色，其间可出现裂隙（此种裂隙是由于组织固定脱水时淀粉样物质皱缩所致）

用结晶紫染色，淀粉样变可呈异染性反应，呈紫红色

在皮肤淀粉样变的组织切片中，病变常见于乳头层，故与胶样粟丘疹不易区别。但如用vanGieson染色，胶样物质呈黄色，淀粉样物质呈淡红色，则可以鉴别。

此外，淀粉样物质如用硫代黄素T染色后，在荧光镜下呈现淡绿色荧光；如用刚果红染色，在旋光镜下检查呈淡绿色双折射。

4.纤维化及硬化

结缔组织（包括细胞成分）增多，结果发生纤维化、纤维瘤样增生或瘢痕形成

常见于创伤愈合瘢痕、淤积性皮炎、皮肤肉芽肿性炎症以及基底细胞瘤等

硬化也指真皮内结缔组织增生，但胶原纤维束变粗而致密，高度嗜酸性，其中细胞成分已消失，正常情况下可以看到的纤维形态已看不清。此变化常见于局限性及弥漫性硬皮病以及慢性放射性皮炎等

5.真皮萎缩

整个真皮的厚度减少，是由于胶原纤维或弹性纤维减少所致。

通常伴有毛囊及皮脂腺萎缩或消失，有的是由于先天性缺少结缔组织而造成的真皮萎缩，例如浅表性脂肪瘤样痣。萎缩性慢性肢端皮炎则为后天性萎缩的病变。

真皮萎缩显著时，真皮浅层可出现较大的血管、汗腺甚至脂肪组织。斑状萎缩及线状萎缩则是由于弹性纤维变性或消失所造成的。因此，后两者通常需用弹性纤维染色来证实。

6.血管扩张及充血

在炎症性皮肤病时，在真皮内，甚至于皮下组织中均可见轻重不等的血管扩张和充血现象。

血管扩张时血管壁变薄，管腔扩大，管腔中红细胞往往同时增多，后者即所谓充血。

在炎症性病变中，血管扩张和充血的同时，血管周围经常有炎细胞浸润；在非炎症性皮肤病如单纯性血管瘤中，血管也有扩张和充血，但其周围并无炎细胞浸润。

7.血管官腔闭塞

血管内膜增生，管壁增厚，使管腔发生闭塞

有时管腔内可见有纤维蛋白血栓，即所谓血栓形成

常见于闭塞性血栓性静脉炎、动脉硬化性内膜炎、硬皮病、慢性放射性皮炎及变应性血管炎等。

8.非特异炎症

皮肤病理中炎症的概念虽然与其他器官的炎症相同，但在分类上仍有区别。炎症一般分类：炎症变化除可分为急性、亚急性和慢性炎症以外，还可分为以变质为主的变质性炎症、以渗出为主的渗出性炎症和以增殖为主的增殖性炎症。

按浸润细胞的性质来分，炎症浸润可分为：

单纯性炎症浸润，又名非特异性浸润，浸润细胞主要为淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、成纤维细胞及纤维细胞等。

肉芽肿炎症浸润，为限局性境界清楚的亚急性或慢性炎症，通常又称为增殖性炎症，具有一定的特点

9.组织坏死

指机体的某一部分组织或细胞坏死，表现为细胞核和细胞质的溶解。开始为细胞核固缩，以后崩解成碎块或颗粒状，即所谓核碎裂，最后发生溶解。因此在HE染色中完全坏死的病变部分常呈一片均质无定形的淡红色颗粒状区

10.变性：包括纤维蛋白杨变形、嗜碱性变性、黏液变性、弹力纤维变性、淀粉样变性等

11.肿瘤形成：正常细胞的异常增值

三、皮下组织的病理变化

1.小叶、间隔病变：由炎症反应引起皮下脂肪组织的炎症浸润、水肿、液化或变性坏死。脂膜炎分为间隔性和小叶性

间隔性脂膜炎发生在脂肪小叶之间，常见于结节性红斑等

小叶性脂膜炎发生在脂肪小叶本身，可见于红斑狼疮、硬斑病等

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