银屑病病因病机研究进展及三氧治疗的新应用

卡特三氧医学

银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，病程较长，有易复发倾向，有的病例几乎终生不愈。该病发病以青壮年为主，对患者的身体健康和精神状况影响较大。临床表现以红斑，鳞屑为主，全身均可发病，以头皮，四肢伸侧较为常见，多在冬季加重。

流行病学研究

病因

1.遗传

相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本病患者的某些HLA抗原出现率显著增高。银屑病与其他疾病（如类风湿性关节炎，特应性皮炎等）遗传位点可能存在重叠。

2.感染

许多学者从体液免疫（抗链球菌组），细胞免疫（外周血及皮损T细胞）、细菌培养和治疗等方面均证实链球菌感染与银屑病发病和病程迁延有关。在银屑病患者，金黄色葡萄球菌感染可使皮损加重，这与金葡菌外毒素的超抗原有关。本病的发生与病毒（如HIV病毒）和真菌（如马拉色菌）感染虽然有一定关系，但其确切机制尚未能最后证实。

3.免疫异常

大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。

4.内分泌因素

部分女性患者妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重。

5.其他

精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病。

发病几率

银屑病的发病率有逐年升高的趋势。目前主要有以下几种解释:①初发者由于症状轻微而未求诊，症状加重后才来就医，致病例随时间累积，因而发病率逐渐提高；②医疗卫生水平逐渐改善，诊断率提高；③由于宣传力度逐年加大，患者对银屑病的重视程度提高而主动就医。

1.寻常型银屑病

为最常见的一型，多急性发病。典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点（Auspitz征）。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。

2.脓疱型银屑病

较少见，分泛发型和掌跖型。泛发性脓疱型银屑病是在红斑上出现群集性浅表的无菌性脓疱，部分可融合成脓湖。全身均可发病。以四肢屈侧和皱褶部位多见，口腔黏膜可同时受累。急性发病或突然加重时常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞计数增多等全身症状。多呈周期性发作，在缓解期往往出现寻常型银屑病皮损。掌跖脓疱病皮损局限于手足，对称发生，一般状况良好，病情顽固，反复发作

3.红皮病型银屑病

又称银屑病性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。常因外用刺激性较强药物，长期大量应用糖皮质激素，减量过快或突然停药所致。表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀和脱屑，伴有发热、畏寒、不适等全身症状，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。

4.关节病型银屑病

又称银屑病性关节炎。银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害，可累及全身大小关节，但以末端指（趾）节间关节病变最具特征性。受累关节红肿疼痛，关节周围皮肤也常红肿。关节症状常与皮肤症状同时加重或减轻。血液类风湿因子阴性。

西医病因及发病机制

病因包括遗传、感染、精神紧张、应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟、某些药物作用及免疫因素。

银屑病与感染

细菌感染银屑病是一种由链球菌特异性T纽胞介导的，无菌性的抗感染组织反应该T细胞与表皮自身抗原有交叉反应，银屑病的皮损改变即是一种抗菌性保护性的免疫反应。相关研究表明金葡菌也是银屑病发生的诱因之一。有学者发现寻常型银屑病与HD感染有关。其可能机制与Hp特别是高毒力菌株感染，通过诱导炎症反应释放IL－1、IL－6、IL－8、TNF－α等物质，刺激自身免疫反应从而破坏机体的免疫、自身稳定状态等有关。

病毒感染腺病毒感染可能和点滴型银屑病的发病有关。银屑病体内EB病毒可能处于激活状态。在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的银屑病发病率约为1.3%～5%，为正常人的2倍，其病变程度也较为严重。

银屑病与免疫

免疫系统紊乱、免疫细胞异常在银屑病发生、发展中的作用不容忽视。

巨噬细胞有研究表明通过免疫染色可以发现银屑病样皮损中巨噬细胞的活化及聚集，一旦巨噬细胞被激活后就可独立于CD4+T细胞诱导银屑病样皮损的产生。MC主要通过致敏脱颗粒，产生IgE等参与急性变态反应，通过分泌纤维溶酶在各种皮肤炎症中起重要作用。

适应性免疫目前认为银屑病是以T淋巴细胞介导的炎症性疾病。初始CD4+T淋巴细胞在不同的免疫环境中分化成不同的T淋巴细胞，并通过分泌不同的细胞因子而发挥作用。细胞及细胞因子间相互作用形成恶性循环，形成并维持银屑病特征性的皮损。IL－1、IL－6能促进角质形成细胞增殖，形成鳞屑性斑块。红斑是由血管增殖、扩张，炎症细胞浸润引起。脓疱性皮损是活化的淋巴细胞分泌的IL－8对中性粒细胞趋化，在表皮中形成中性粒细胞微脓肿的结果。

银屑病与遗传

全基因组关联研究(GWAS)发现MHC区域内，HLA－C为银屑病的易感位点。研究者还发现HCG9，C6orfl0，HLA－A和HLA－B/MICA等也可能为银屑病的易感基因或位点。发现非MHC区域内rs，标记的ZNF与银屑病显著关联，在欧洲人群中开展银屑病GWAS，发现3个涉及IL－23信号通路的基s因、2个TNF－α下游调节NF－KB表达的基因(TN－FAIP3和TNIP1)以及2个调节Th2免疫反应的基因(IIA和ILl3)与银屑病的易感性相关。其中基因IL12B和IL23Ｒ在英国人群和中国人群中与银屑病的关联性均已被证实。

三氧治疗银屑病的相关机制

改善组织缺血缺氧

医用臭氧自血疗法可使细胞膜功能激活，膜的密度降低，气体的穿透性增强，改善组织缺氧症状。

调节免疫

医用三氧可迅速增加全身血液中淋巴细胞的数量，触发人体系列免疫应答反应，激活机体免疫系统，诱导机体产生多种细胞因子，发挥细胞因子的生物学作用，从而达到治疗的效果，使机体免疫功能和抗感染能力迅速提高，同时可使红细胞聚集性降低，降低血液黏度，改善微循环。

激活抗氧化酶和清除自由基

臭氧作为超氧化物能激活抗氧化酶的过度表达、中和过量的反应性氧化产物，清除生理和病理过程中过多的自由基和过氧化物

消毒、抗炎

臭氧是强氧化剂，有消毒、抗炎作用，在体温下缓慢分解，在分解过程中源源不断的提供氧与血红蛋白结合改善皮肤血液循环，促进新陈代谢，对银屑病治疗有一定疗效。

温馨提醒：

医用臭氧治疗过程中有效的保护血管很重要，由于银屑病患者的皮损面积大，局限了穿刺部位，加之刺激有引起同形反应的可能，因此，选择好静脉，使其充分充盈后，做到稳准快速穿刺。根据年龄、体质，心肺功能调节输血速度，一般建议快输较好。输血治疗结束后，嘱患者按压穿刺部位10min以上，防止皮下出血。

银屑病在全球患病人数较多，世界范围内患病率相差较大，其原因尚不明确，可能与种族、环境、遗传等相关。我们研究银屑病发病机制最终的目的是指导治疗，减轻患者病情，中医药认识银屑病的独特理论及丰富的治疗方法和临床经验，仍然存在缺陷，如缺乏明确的理论依据。这要求我们将中医理论与现代科学结合，探索治疗银屑病的机理，寻找更好的治疗方法。

三氧疗法治疗银血病案例

治疗前

三氧油（也可以用三氧水）外用+三氧大自血治疗三个疗程后基本痊愈

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