掌跖银屑病(Palmoplantarpsoriasis,PP)是发生于掌跖部位的银屑病变型,可表现为多种临床类型,包括脓疱、鳞屑性斑块或两者的重叠。慢性斑块型银屑病的人群患病率为1%~3%,其中PP占3%~4%。
临床表现PP可单独发生,也可发生于身体其他部位有银屑病损害的患者。PP本身又表现为多种临床类型。本病最常见的表现为掌跖境界清楚的红色鳞屑性斑块(见图1~2),可伴有脓疱、甲受累和疼痛性皲裂。
尽管PP占体表面积较小,但由于疼痛和治疗抵抗,严重影响患者生活质量。
图1掌部境界清楚的角化过度性红斑块伴皲裂
图2跖部境界清楚的鳞屑性红斑块
掌跖脓疱病常见于30~50岁的女性,以掌跖表面脓疱为特征,可伴有疼痛性皲裂、瘙痒和灼热感(见图3~4),1/3的患者由于甲床受累而产生甲营养不良和甲毁形(见图5)。
掌跖脓疱病与吸烟和甲状腺功能障碍的关系密切。
图3掌部红斑块伴成批出现的脓疱
图4正在接受治疗的跖部脓疱性银屑病
图5掌跖脓疱病甲改变(a),可见甲凹点、甲剥离、裂片状出血和甲营养不良(b)
连续性肢端皮炎是一种罕见类型,也称为匍行性皮炎,好发于中年女性,常在单指外伤或感染后发病。
临床表现为指/趾远端红斑基础上的无菌性脓疱,逐渐向近端进展,引起甲营养不良和甲板脱落,甚至指骨结构破坏(见图6~7)。
图6累及手指远端和指甲的脓疱性炎症
图7左手示、小指尖疼痛性脓疱和甲板分离
创伤、吸烟以及有些药物如锂剂、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、四环素类、抗疟药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、干扰素和特比萘芬可加重PP病情。
组织病理学银屑病损害的基本病理改变为角化过度、角化不全、颗粒层变薄或消失、Munro微脓疡,表皮突延长和真皮乳头毛细血管扩张。掌跖脓疱病的组织病理学与脓疱性银屑病相同,表现为真皮内充满中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的脓疱(见图8)。
图8掌跖脓疱病的典型组织学示充满中性粒细胞的表皮内脓疱(HE染色,10×)
鉴别诊断PP应与手部湿疹、接触性皮炎、手足癣、毛发红糠疹(见图9)和掌跖角化病相鉴别。
掌跖脓疱病的鉴别诊断包括浅表真菌感染、细菌疹和汗疱疹。连续性肢端皮炎需与感染性甲沟炎、肠病性肢端皮炎、疱疹性瘭疽(见图10)、皮肤粘膜念珠菌病(见图11)以及恶性肿瘤继发感染相鉴别。
图9毛发红糠疹足底的蜡样角化过度
图10单纯疱疹病毒2型(HSV-2)感染所致的疱疹性瘭疽
图11获得性肠病性肢端皮炎的手部损害
治疗PP通常为慢性经过,缓解与加重交替。通常先外用药治疗,外用失败或病情加重时再使用系统治疗。
外用药治疗包括糖皮质激素、水杨酸、煤焦油、卡泊三醇、地蒽酚和润肤剂。系统治疗包括阿维A、阿利维A酸、甲氨蝶呤、秋水仙碱、阿普斯特、生物制剂包括英夫利昔单抗、依那西普、阿达木单抗等。
光疗包括各种类型的窄谱中波紫外线(UVB)、补骨脂素光化学疗法(PUVA)、-nm准分子激光治疗PP也有效。但有研究显示NB-UVB治疗掌跖脓疱病无效。
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编辑:费肥肥
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